Kilkanaście przypadków ostrej choroby prowadzącej do niewydolności oddecho-wej i wstrząsu, obciążonej wysoką śmiertelnością, opisano w maju 1993 roku w południowo-zachodnich stanach USA. Osoby, u których wystąpiły objawy choro-bowe, pochodziły z rejonów rolniczych, ale nie wykazywały żadnych powiązań epidemiologicznych. Metodami immunoenzymatycznymi wykryto u nich obec-ność przeciwciał w klasie IgM i IgG przeciwko wirusowi Hanta, co potwierdzono w badaniach z zastosowaniem metody PCR (1).
Przedtem wiedziano, że tego typu wirusy wywołują u ludzi szereg chorób w wielu regionach na świecie. Ich nazwy są tworzone od miejsc ich występowania (na przykład: Hantaan, Seul, Puumal, Dobrava). Chorobę, którą wywołują nazywano „gorączką krwotoczną” (hemorrhagic fever) (3). Występuje ona epidemicznie, prowadzi do zmian krwotocznych w płucach i ciężkiego uszkodzenia nerek. Jednym z regionów jej występowania jest Półwysep Koreański, gdzie w czasie wojny, w latach 195-0-1953 ponad 22 -0-0-0 żołnierzy amerykańskich zachorowało, z czego ponad 5-0 % zmarło na skutek zakażenia nieznanym wówczas czynnikiem zakaźnym. Obecnie w rejonie tym, w okresie zbiorów ryżu (we wrześniu) występują zachorowania o podobnym przebiegu, w tym także przypadki śmiertelne.
Obecnie zespół objawów ostrej choroby układu oddechowego spowodo-wanej zakażeniem przez wirus Hanta określa się jako Hantavirus pulmonary syn- drome – HPS (3).
Badania wykazały, że rezerwuarem wirusów są myszy i szczury na ryżo-wiskach, rozsiewające wraz z odchodami materiał zakaźny, który zostaje zainha- lowany do dróg oddechowych. Wirusy HPS należą do rodziny Bunyaviridae i mają wielkość 7-0-12-0 nm. Są odpowiedzialne za występowanie wysięku w jamie opłucnej i ciężkiego obrzęku płuc. Podobne uszkodzenia, jak w płucach, ale o różnym nasileniu, są obserwowane w śledzionie. W płucach cechy rozlanego zapalenia tkanki płucnej, z licznymi naciekami komórek jednojądrowych i neutrofilów, uszkadzają pęcherzyki płucne, pobudzając równocześnie pneumocyty do proliferacji. Zmienia to całkowicie strukturę anatomiczną pęcherzyków płucnych, prowadząc do ciężkiej niewydolności oddechowej (2, 3).
Ciężki przebieg choroby wymaga intensywnego leczenia. Objawy niedo-tlenienia i wstrząsu zmuszają do prowadzenia mechanicznej wentylacji, a lawi-nowy przesięk włośniczkowy nakłada obowiązek wyrównywania niedoborów płynów i elektrolitów (2).
Lekiem przyczynowym (przeciwwirusowym) jest rybawiryna, analog nu- kleozydowy o działaniu przeciwko wirusom HPS. Powikłania tego leczenia wy-magają szczególnej ostrożności w czasie jego prowadzenia (2, 3).
